Rapamycin （Sirolimus） 是一种有效且特异性的 mTOR 抑制剂，作用于 HEK293 细胞，抑制 mTOR，IC50 为 0.1 nM。Rapamycin 与 FKBP12 结合且抑制 mTORC1。Rapamycin 还是一种自噬 （autophagy） 激活剂，免疫抑制剂。
生物活性
体外研究
雷帕霉素（12.5 -100海里；24小时）对所有细胞系（A549、sp
雷帕霉素的治疗方案多种多样，且单独给药的剂量与联合CsA或FK506等药物使用的剂量区别较大。维持血药浓度亦各有区别。Groth等在以雷帕霉素为基础的免疫抑制治疗与CsA为基础的免疫抑制治疗对照研究中，雷帕霉素口服液的初始剂量为16-24mg/m2/day，随后7-10天用量为8-12mg/m2/day，血药浓度稳定在30ng/ml，2个月后调整雷帕霉素用量直至血药浓度稳定在15ng/ml，均在早晨
雷帕霉素由七单位的乙酸盐和七单位的丙酸盐通过聚酮途径合成，所需的O-甲基来自于甲硫氨酸。其实氮源时莽草酸经还原后的衍生物，从莽草酸形成环己烷衍生物的过程中保留了环己烷基的完整性。赖氨酸先脱氨幻化形成羧酸哌啶，再由羧酸哌啶与聚酮乙酰键和酰胺键连接，形成了雷帕霉素的初始结构。
雷帕霉素由七单位的乙酸盐和七单位的丙酸盐通过聚酮途径合成，所需的O-甲基来自于甲硫氨酸。其实氮源时莽草酸经还原后的衍生物，从莽草酸形成环己烷衍生物的过程中保留了环己烷基的完整性。赖氨酸先脱氨幻化形成羧酸哌啶，再由羧酸哌啶与聚酮乙酰键和酰胺键连接，形成了雷帕霉素的初始结构。
雷帕霉素由七单位的乙酸盐和七单位的丙酸盐通过聚酮途径合成，所需的O-甲基来自于甲硫氨酸。
其实氮源时莽草酸经还原后的衍生物，从莽草酸形成环己烷衍生物的过程中保留了环己烷基的完整性。赖氨酸先脱氨幻化形成羧酸哌啶，再由羧酸哌啶与聚酮乙酰键和酰胺键连接，形成了雷帕霉素的初始结构。
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