IL-27

J immunol: 树突状细胞分泌IL-27的新调节机制

  IL-27是一类IL-12家族的细胞因子,它的两个亚基EBI3与p28能够形成异源二聚体,并通过IL-27R激活下游信号。髓系来源的树突状细胞在受到特定刺激后能够导致TLR、CD40以及IFN 等受体的激活,并最终引发IL-27的分泌。此前也有研究表明DC是IL-27的主要分泌来源。

  之前的研究已经证明IL-27在感染性疾病与自体免疫疾病中的作用,IL-27R缺失突变的小鼠水平的试验也表明其能

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肿瘤微环境导致了T细胞的衰老!CAR-T治疗是不是失效了?

  其实,肿瘤逃避免疫系统的机制与肿瘤微环境(TME)息息相关。研究显示,肿瘤细胞可采用多种方式逃避免疫系统的攻击。靶向TME中的免疫抑制通路能够引起进展期患者体内持续的抗肿瘤应答,对于癌症进展方面同样有着非比寻常的重要性。

  肿瘤微环境(TME)

  肿瘤微环境(TME)是肿瘤赖以生存的复杂环境,主要由多种不同细胞外基质(ECE)和基质细胞组成。

  越来越多的研究证明,TME可以决定肿瘤的异质性,并在随后的肿瘤发展和肿瘤细胞的转移中发挥关键作用,可以说是肿瘤的帮凶。因此,理解肿瘤细胞在肿瘤微环境中如何与其他细胞进行相互作用并完成免疫逃逸是攻克肿瘤的重要一步。

  肿瘤微环境中可能发生免疫逃逸的3个重要过程:

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  两款已经获批上市的CAR-T细胞疗法均需要从患者血液中提取T细胞,因此也称为自体CAR-T。目前,大多数癌症患者还没有从这些自体CAR-T疗法中获益,往往回收至体内的CAR-T细胞会出现肿瘤免疫逃逸现象,导致复发或治疗无效,因此也出现了与免疫检查点抑制剂(如PD-1/L1抗体)联合治疗等方案。

  其实,肿瘤逃避免疫系统的机制与肿瘤微环境(TME)息息相关。研究显示,肿瘤细胞可采用多种方式逃避免疫

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阿斯利康Ⅲ期甲状腺癌临床试验失败

   阿斯利康Ⅲ期甲状腺癌临床试验失败。阿斯利康(AstraZeneca)其MEK 1/2抑制剂司美替尼(selumetinib)治疗甲状腺癌的Ⅲ期临床试验(ASTRA)因未达研究主要终点而宣告失败,并将终止该适应症开发。先前司美替尼用于晚期甲状腺癌的中期研究结果显示,该药针对碘难治性分化型甲状腺癌患者的碘摄取和保留显示“临床上有意义的提高”。目前,该药于1型多发性神经纤维瘤的Ⅲ期临床试验,以及与其

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衰老能在细胞间传染?清除它们可将健康寿命延长36%

比起我们的祖先,现代人类的寿命已经大大延长了,但这并不意味着人们停止了逃避衰老的努力。

  想打败衰老,先得了解衰老。衰老的本质是什么?科学家说是细胞的衰老。衰老细胞到底多可怕?不比癌细胞差!

  本周,《自然医学》杂志刊登了梅奥诊所衰老中心James Kirkland教授团队的最新成果,一作为华人科学家Ming Xu。研究者发现,将少量衰老细胞移植给壮年小鼠,即可导致身体机能的全面障碍。研究者自行

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